天生“短睡眠者”的真相
有些人确实只需极少的睡眠即可保持充沛精力，但判断自己是否属于此类人群并非易事。
科罗拉多大学免疫学教授阿梅·普格·伯纳德（Aimee Pugh Bernard）便是典型的“短睡眠者”。她通常晚上10点入睡，凌晨4点半自然醒来，全程清醒且无法赖床。即便有时因难以立即入睡导致每晚仅睡5小时，她次日依然精力旺盛，能完成遛狗、一小时健身及1.5小时工作。这种特质在她的家族中并不罕见，其父亲和兄弟也拥有类似的睡眠模式。
相比之下，美国国家睡眠基金会的最新证据审查显示，26至64岁的成年人每24小时通常需要7至9小时的睡眠。长期以来，个体间巨大的睡眠需求差异一直是个谜。近年来，科学家通过解析从罕见突变到常见变异等多种基因机制，逐步揭开了这一谜题。这些发现不仅解释了为何部分人能依靠极少睡眠维持机能，更为未来帮助睡眠不足人群规避健康风险提供了潜在路径。
基因突变带来的“保护伞”
2019年，伯纳德得知了自己拥有这种“睡眠超能力”的遗传学原因。加州大学旧金山分校（UCSF）研究团队发现了一种与人类睡眠持续时间相关的基因突变。携带该突变者虽入睡时间正常，但醒得早，每晚睡眠通常仅为4至6.5小时。经血液样本检测，伯纳德确认为携带者之一。
这种罕见的遗传特征被称为家族性自然短睡眠（FNSS）。随后几年，研究人员又确定了其他几种与FNSS相关的突变。UCSF分子生物学家英-辉·福（Ying-Hui Fu）指出，FNSS携带者能在极少睡眠下“安然无恙”的原因仍是研究焦点。现有证据表明，相关基因变异不仅能缩短睡眠时长，还能保护患者免受记忆受损等不良后果的影响。
福团队在2019年的一项小鼠实验中引入FNSS相关突变，发现携带变异的小鼠不仅睡眠时间减少，且未出现记忆缺陷，患阿尔茨海默病的几率也较低。另一项针对人类异卵双胞胎的研究进一步佐证了这一观点：2014年，一个国际研究小组发现，携带短睡眠突变的双胞胎比其兄弟平均少睡约一小时。在连续38小时睡眠剥夺测试中，携带突变者的表现失误减少了约40%。尽管睡眠时间短，但其非快速眼动睡眠（尤其是慢波深度睡眠）的量与兄弟相当，这意味着他们从睡眠中获得的修复效率更高。
制药业的机遇与风险
尽管前景诱人，福强调，在明确这些变异的具体保护机制前，贸然开发药物可能带来意外副作用。“你必须了解其工作原理，”福表示，“否则可能导致人们在睡眠减少数年后，面临阿尔茨海默病、帕金森病或癌症的高发风险。”
FNSS相关突变仅是影响睡眠的一小部分极端案例。总体而言，睡眠持续时间的遗传度估计在30%至65%之间。一项针对近65万名成年人的最新分析（目前处于预印本阶段）发现了约244个影响睡眠时长的基因组位点。伦敦国王学院遗传学家伊莎贝尔·奥斯汀-齐默尔曼（Isabelle Austin-Zimmerman）指出，单个常见突变对睡眠时长的影响微乎其微（约一分钟），但累积效应可使普通人之间的睡眠差异达到约20分钟。
然而，常见变异是否具有保护作用尚不明确。伦敦大学学院基亚拉·佩罗塞利尼（Chiara Petrosellini）领导的一项近期研究显示，在343名患有双相情感障碍并已分娩的女性中，短睡眠基因评分较高的女性，患产后精神病的风险比评分低者低一半，失眠风险也呈现相同趋势。研究人员推测，这可能与她们对早期睡眠中断具有更高耐受性有关。
但这并非全貌。奥斯汀-齐默尔曼团队对更广泛人群的研究发现，与较短睡眠相关的基因变异总体上与更高的失眠风险、疲劳感，以及注意力缺陷多动障碍（ADHD）、抑郁症状和2型糖尿病等健康状况相关。这表明，短睡眠的遗传易感性并不总能提供保护，反而可能增加某些健康风险。
自我感知的误区
更复杂的是，人们对自身睡眠需求的判断往往存在偏差。华盛顿州立大学睡眠与性能研究中心科学家汉斯·范·东根（Hans van Dongen）参与的一项研究发现，当健康成年人每晚卧床时间缩短至4或6小时时，其认知表现持续恶化，但两周后参与者自评仅感到“轻微”困倦。“受损程度逐渐加深，人们却对此浑然不觉。”范·东根说。
虽然确实存在对睡眠剥夺更具抵抗力的人群，但理解这种差异远比询问睡眠时长或主观感受复杂。长期来看，基因发现有助于筛选出真正的短睡眠者，以及那些看似适应良好实则面临高风险的人群，并最终开发出增强睡眠抵抗力的药物。
对伯纳德而言，确认自己携带FNSS变异让她卸下了心理负担。“现在我有答案了，”她说，“我知道从基因上讲这就是我天生的样子，我只能接受它。”这也让她能更坦然地利用丈夫和孩子熟睡时的额外时间开展工作。